Lp(a)带来的风险，究竟是斑块更多，还是斑块更“脆”？

SCAPIS队列将Lp(a)、冠脉CTA和7.8年事件连起来，提示高Lp(a)的额外冠脉风险主要通过更高斑块负荷传递。

专家导读

Lp(a)的因果风险已有遗传学支持，但临床上更关键的问题是：对于一个具体的高Lp(a)个体，什么指标更接近他的近期冠脉事件风险？

SCAPIS是基于一般人群的瑞典影像队列，本研究纳入28,529名中年参与者，其中25,916人完成冠脉CTA。研究将致死或非致死性心肌梗死作为冠脉事件，中位随访7.8年。

高Lp(a)在队列中占14%，与严重或广泛冠脉粥样硬化相关（OR 1.38，95%CI 1.21—1.57），也与冠脉事件相关（HR 1.54，95%CI 1.18—2.00）。高Lp(a)人群的动脉粥样硬化平均提前2—3年出现。

关键不在单一关联，而在条件分层和中介分析。在已有一定斑块负荷的人群中，高Lp(a)不再显示额外事件风险；正式中介分析也提示，Lp(a)与冠脉事件的关系主要由冠脉粥样硬化负荷间接传递。

这并不意味着Lp(a)对斑块性质没有影响；研究仍观察到高Lp(a)与更重狭窄和非钙化斑块相关。但从事件预测看，实际斑块负荷比单次Lp(a)更贴近近期风险。对高Lp(a)且基线无斑块者，7.8年绝对超额风险仍低于1%，因此不宜把相对风险直接等同于高绝对风险。

可在高Lp(a)人群中同步采集冠脉斑块负荷、脂质与炎症指标、血瘀/痰浊证候，预先检验证候是否提供Lp(a)之外的结构性风险信息。方药干预应以斑块变化与临床事件为主，不宜只看Lp(a)数值。