PARADIGM 注册研究把 EAT 体积、连续 CTA 斑块进展和 MACE 连接起来，为代谢炎症型冠心病分层提供了影像入口。
专家导读
冠心病风险并不只由“有没有斑块”决定，斑块是否持续进展更接近事件风险。研究将心外膜脂肪体积与斑块进展速度和长期 MACE 相连，提示局部脂肪-炎症微环境可能是传统危险因素之外的关键解释变量。
文章脉络
全文解读
心外膜脂肪贴近冠脉，没有筋膜隔开，既能反映全身代谢状态，也可能通过局部旁分泌影响冠脉炎症、内皮功能和斑块稳定性。它比 BMI 更接近冠脉局部病理微环境。
研究来自 PARADIGM 注册，纳入 773 例接受连续冠脉 CTA 评估的受试者。研究测量斑块体积、百分动脉粥样硬化体积、斑块进展和快速斑块进展；快速进展定义为年度 PAV 增加不少于 1%。
有 CAD 者 EAT 体积高于无 CAD 者。随着 EAT 体积三分位升高，总斑块、钙化和非钙化斑块进展更明显，快速斑块进展比例也从 25.2% 升至 36.4%。更重要的是，斑块进展和快速进展患者 10 年 MACE-free 生存更低。
这条证据链把“脂肪组织”从风险背景推进为影像可量化的斑块进展变量。对于冠心病、CKM 综合征、糖尿病或肥胖相关心血管风险研究，EAT 可以成为连接代谢、炎症、斑块和事件的中间表型。
对中医药和中西医结合研究的启发
适合以 EAT 体积、非钙化斑块进展、hsCRP、胰岛素抵抗和痰湿/痰瘀证候共同建立客观化模型。方药研究可把“影像进展速度”作为硬一点的中间终点，而不是只看血脂或症状改善。
可延伸选题
- EAT 体积能否识别需要更频繁 CTA 随访的冠心病高危人群。
- 痰湿内阻或痰瘀互结证是否对应更高 EAT 和更快非钙化斑块进展。
- 化痰祛瘀干预能否降低 EAT 炎症表型或延缓 PAV 年增长率。